自闭症是如何形成的?(上)

——生物学研究方面

随着社会发展,人类知识水平的不断提高,自闭症患者渐渐走进了大家的视野内,越来越多的儿童被检查出患有自闭症。但是在医学方面却还没有检查出自闭症产生的原因,现今也只有以下推论:

、遗传学研究

儿童孤独症:单卵双生子同病率为36%~95% ,而同性异卵双生子同病率低于0~23%。儿童孤独症同胞的发病率约为3% ~5% ,明显高于普通人群的发病率。

多数研究发现的基因改变是随机的、偶发的,少数可重复性的研究也仅仅发现了病例的1%-3%存在相同的基因改变,并且有些改变在孤独症外的其他发育障碍中也存在,也说明我们离全面阐明ASD的病因还有很长的路要走。 

二、神经生物学

5-羟色胺:1 /3的孤独症患儿都有5-羟色胺高血症, 5-羟色胺的神经元广泛分布于前脑 ,而5-羟色胺受体广泛分布于大脑皮质、边缘系统海马回等区域,参与大脑的多种认知功能。

多巴胺: 患儿多动与刻板行为可能与中枢神经系统多巴胺功能亢进有关。

内源性阿片类物质:孤独症患儿的行为与阿片类物质成瘾者的行为类似,如成瘾者在中毒时表现为社交退缩、对疼痛反应迟钝;戒断时表现为对刺激过敏、焦虑、心情不定。认为孤独症患儿体内间歇性产生大量脑啡肽和内啡肽可能是病因之一。

三、免疫因素

最近的不少研究发现,免疫功能障碍可能与孤独症的发生或发展存在着某种相关,但具体作用机制如何,目前还说法不一。主要观点,包括自身免疫因素、病毒感染学说、免疫接种因素。

自身免疫因素的提出者发现,孤独症患者脑部组织的免疫反应比正常人活跃,其中反应最激烈的区域是小脑(Pardo,2004)。还有人对7位孤独症患者进行研究,发现其脑脊液内的细胞激素水平(这是免疫反应的标志)同样比正常人要高,这说明孤独症患者与正常人相比,其大脑和小脑都存在着炎症。

病毒感染学说的提出者认为,免疫功能缺乏的个体,在胎儿期或新生儿期增加了病毒感染的几率,病毒引起他们中枢神经系统的永久性损害,导致婴儿孤独症。

1998年,首次有科学家公开表示,接种疫苗可能与孤独症症状有关。有学者指出,由于幼童免疫系统还不完善,疫苗中的病毒可能诱发他们体内的自身免疫反应,进而与孤独症的发生产生关联。也有学者认为,疫苗针剂中普遍有一种含汞的防腐剂,汞中毒可能也与孤独症的发生有关。但近年来,新的研究成果否决了这一观点,发现接种疫苗的儿童与不接种疫苗的儿童,患孤独症的比率无显著差异。

、生化因素

人们提出,孤独症发生可能与神经系统中神经递质的代谢失常有关。人体神经系统功能的完成,要依靠一套复杂的信号传导过程,承担神经细胞或神经—肌肉之间信号传递作用的一类重要化学物质是神经递质。神经递质不同,传递的信息就不同,神经递质在大脑不同部位的浓度高低、传递快慢、传递多少等,影响着人们的思维、情感和行为方式。当前认为与孤独症关系较为密切的神经递质有5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等。这些神经递质的失常通常与基因异常或变异有关。

还有人提出,孤独症可能与金属代谢异常有关,例如不少患者严重缺锌。

、孕产期因素

目前人们比较一致的观点是,孕产期危险因素与孤独症有关,但可能不是孤独症发病的直接原因,它只是加强了已存在的遗传易感性,增加了孤独症发生的危险性,而可能是重要的间接原因。这些孕产期危险因素有精神抑郁、吸烟史、病毒感染、高烧、服药史、剖宫产、患儿早产、出生体重低、有产伤、呼吸窘迫综合症及先天畸形等。

嗯哼

——————摘录自「自闭症教育培训教材」

相关文章